Superoxiddismutase - Superkraft gegen Zellschäden

Was ist die Superoxiddismutase?

Die Superoxiddismutase ist ein antioxidatives Metalloenzym, das vom Körper selbst gebildet wird und in allen Körperzellen zum Schutz vor oxidativem Stress vorkommt ( 1 ).

Ein Enzym ist ein Protein, das bestimmte chemische Reaktionen beschleunigen kann, indem es die dazu erforderliche Aktivierungsenergie herabsetzt. Dadurch werden viele biochemische Vorgänge im Körper erst ermöglicht. Ein Metalloenzym benötigt ein bestimmtes Metall (in Form eines Ions) für seine Funktionsfähigkeit. Man bezeichnet dies als Co-Faktor.

Bei der SOD ist es - je nach Art der SOD - Zink, Kupfer oder Mangan. Daher kann ein Zink-, Kupfer- oder Manganmangel auch zu einem Mangel an der Superoxiddismutase kommen.

Oxidativer Stress und freie Radikale

Unter oxidativem Stress versteht man einen Überschuss an freien Sauerstoff-Radikalen im Verhältnis zu antioxidativen Stoffen (Antioxidantien). Freie Sauerstoff-Radikale zählen zu den reaktiven Sauerstoffverbindungen. Ihnen fehlt ein Elektron, man spricht von einem „ungepaarten Elektron“.

Aufgrund dieses ungepaarten Elektrons sind freie Radikale sehr reaktionsfreudig. Sie versuchen Atomen oder Molekülen in ihrer Umgebung ein Elektron „zu stehlen“, um selbst wieder in einen chemisch stabilen Zustand (mit lauter gepaarten Elektronen) überzugehen. Dabei werden die angegriffenen Stoffe in der Umgebung geschädigt. Antioxidantien, wie die Superoxiddismutase, sind in der Lage freie Radikale zu inaktivieren ( 2 ) ( 3 ).

Freie Radikale entstehen bei verschiedenen Stoffwechselvorgängen ständig in unserem Körper, so z. B. als Nebenprodukt der Zellatmung in den Mitochondrien (Energiekraftwerke der Zellen) ( 4 ). Ihre Bildung ist verstärkt bei der Aufnahme von Toxinen (z. B. Pestizide und Schwermetalle in der Nahrung, verschmutzte Luft, Rauchen und Alkoholkonsum), bei starker körperlicher Belastung, durch UV-Strahlung, durch Infektionserreger usw.

Das Risiko eines Ungleichgewichts zwischen freien Radikalen und Antioxidantien steigt weiterhin mit zunehmendem Lebensalter an, da die Produktion von antioxidativen Enzymen, wie der SOD, im Körper im Alter abnimmt ( 5 ) ( 6 ) ( 7 ).

Werden freie Radikale nicht schnell genug inaktiviert, können sie unsere Zellen in vielfältiger Weise schädigen. So greifen sie Eiweiße (z. B. Enzyme, Kollagen, Elastin etc.), Fettsäuren in den Zellmembranen und sogar unsere DNA an. Hierdurch kommt es zu einer Schädigung von Geweben und Organen, sodass die Entstehung zahlreicher Erkrankungen begünstigt wird und Alterungsprozesse beschleunigt ablaufen ( 8 ) ( 9 ).

Superoxiddismutase und Superoxidradikal

Die Superoxiddismutase hat eine besonders große Bedeutung für den Schutz des Körpers vor oxidativem Stress. Sie steht sozusagen an vorderster Front, da sie das sogenannte Superoxidradikal (Synonym: Hyperoxidradikal) inaktivieren kann. Das Superoxidradikal gilt als besonders gefährlich. Es entsteht u. a. bei der Zellatmung in den Mitochondrien und muss über einen mehrstufigen Prozess entgiftet werden. Der erste Schritt dieses Prozesses wird durch die Superoxiddismutase enzymatisch umgesetzt ( 10 ).

Warum ist das Superoxidradikal so gefährlich?

Wie der Name sagt, wirkt das Superoxidradikal selbst als Radikal und kann somit unsere Zellen direkt schädigen. Jedoch ist das Superoxidradikal im Vergleich zu anderen im menschlichen Körper entstehenden Radikalen ein eher schwächeres Radikal, also „weniger reaktionsfreudig“ ( 11 ).

Die besondere Gefahr, die nun vom Superoxidradikal ausgeht, ist dessen Fähigkeit mit Stickstoffmonoxid, das bei verschiedenen Stoffwechselvorgängen gebildet wird, zu reagieren. Dabei entsteht die hochreaktive Substanz Peroxynitrit. Peroxynitrit zählt zu den reaktiven Sauerstoff- und Stickstoffverbindungen. Chemisch gesehen ist Peroxynitrit selbst kein Radikal. Es führt jedoch zur Entstehung verschiedener weiterer Sauerstoff- und Stickstoff-Radikale, was zu umfangreichen Schäden in unseren Geweben führen kann ( 12 ) ( 13 ) ( 14 ).

Eine wesentliche Aufgabe der Superoxiddismutase ist es folglich, die Entstehung von Peroxynitrit und damit von weiterem oxidativem und nitrosativem Stress (Nitrostress) zu unterbinden. Aufgrund ihrer großen Bedeutung für die Zellgesundheit und Langlebigkeit wird die Superoxiddismutase auch als „Methusalemenzym“ bezeichnet.

Verschiedene Superoxiddismutasen und ihr Vorkommen

Beim Menschen und anderen Säugetieren wurden drei verschiedene Typen der Superoxiddismutase identifiziert ( 15 ) ( 16 ). Diese unterscheiden sich in ihrer räumlichen Struktur, ihrem Wirkungsort (z. B. im Mitochondrium oder im Zellplasma) und anhand der Metall-Cofaktoren, die sie für ihre Wirksamkeit benötigen ( 17 ).

Liste: Superoxiddismutasen im menschlichen Körper

Die folgende Liste ( 18 ) zeigt Ihnen die jeweiligen Metall-Cofaktoren und den Wirkungsort der drei beim Menschen vorkommenden Superoxiddismutasen:

1. SOD1 braucht als Metall-Cofaktoren Kupfer und Zink. SOD1 wirkt im Zellinneren, also im Zellplasma, im Zellkern und in der äußeren Membran der Mitochondrien.
2. SOD2 benötigt Mangan und wirkt in den Mitochondrien.
3. SOD3 benötigt Kupfer und Zink und wirkt im extrazellulären Raum, also rund um die Zellen und an der Zellmembran.

Eine besonders große Relevanz für unsere Gesundheit hat dabei die SOD2, die in den Mitochondrien vorkommt und dort das bei der Zellatmung anfallende Superoxidradikal entgiftet. Dies ist die größte Quelle für oxidativen Stress in der Zelle (11) (15) ( 19 ).

Wirkungsweise der Superoxiddismutase

Sie haben bereits erfahren, dass die Superoxiddismutase das so gefährliche Superoxidradikal entgiftet. Dies ist jedoch noch nicht das Ende dieses so wichtigen antioxidativen Prozesses in unserem Körper. Um diese Thematik und mögliche Störungen der Entgiftungskapazität verstehen zu können, ist ein Blick über den Tellerrand erforderlich. Am Beispiel der SOD2 möchten wir Ihnen den gesamten Entstehungs- und Entgiftungsvorgang des Superoxidradikals kurz darstellen.

1. Bei der Zellatmung in den Mitochondrien wird unter Verbrauch von Glucose und Sauerstoff ATP (Adenosintriphosphat, die „Energiewährung“ der Zellen) gebildet. Hierbei entstehen Superoxidradikale als Nebenprodukt ( 20 ).
2. Die Superoxiddismutase wandelt Superoxidradikale in Wasserstoffperoxid (H2O2) um. Dies ist ebenfalls eine reaktive Verbindung, die entgiftet werden muss, wozu es wiederum andere körpereigene Antioxidantien gibt, nämlich die Enzyme Katalase und Glutathionperoxidase (4).
3. Die Enzyme Katalase und Glutathionperoxidase bauen Wasserstoffperoxid zu Wasser ab. Als Zwischenprodukt entsteht dabei u. a. das Hydroxyl-Radikal (OH ^-), das ebenfalls sehr reaktiv ist und schnell durch die beiden Enzyme beseitigt werden muss (4).

Die Superoxiddismutase hat demnach eine besondere Relevanz, da sie an erster Stelle in dieser antioxidativen Kaskade steht. Jedoch müssen auch die beiden Enzyme Katalase und Glutathionperoxidase in ausreichender Menge vorliegen, damit der Prozess vollständig ablaufen kann.

In einem gesunden Körper, der die Superoxiddismutase in ausreichender Menge bilden kann und mit allen Nährstoffen (insbesondere Aminosäuren, Mineralstoffen, Spurenelementen, Vitaminen) und sekundären Pflanzenstoffen gut versorgt ist, läuft der Entgiftungsprozess des Superoxidradikals innerhalb von Millisekunden ab ( 21 ). Bei einem Mangel an der Superoxiddismutase (und/oder einem anderen Enzym) kann dieser Prozess mehrere Stunden andauern. In dieser Zeit haben die entstandenen Radikale freie Bahn, um unsere Zellen zu schädigen ( 22 ).

Ursachen für einen Mangel an Superoxiddismutase

Viele Menschen sind von einem Mangel an der Superoxiddismutase betroffen. Das kann einerseits daran liegen, dass diese Menschen zu wenig funktionsfähige Superoxiddismutase bilden und andererseits, dass aufgrund der Lebensweise zu viel oxidativer und nitrosativer Stress im Verhältnis zu den vorhandenen Antioxidantien im Körper anfällt und daher zu viel Superoxiddismutase verbraucht wird. Bei den meisten Menschen spielen jedoch beide Faktoren eine Rolle.

Klären wir zunächst die Gründe für eine zu geringe Bildung der SOD, bevor wir weiter unten auf mögliche Ursachen eingehen, die zu einem zu hohen Verbrauch der SOD führen können.

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Zu wenig Superoxiddismutase wird gebildet

Die wichtigsten Gründe, warum der Körper keine ausreichenden Mengen an funktionsfähigen Superoxiddismutasen bildet, sind:

1. Mutationen in den Genen, die für die Bildung der Superoxiddismutasen verantwortlich sind
2. Mangel an Nährstoffen
3. Alterung

1. Zu wenig oder fehlerhafte SOD durch mutierte Gene

Unsere Gene (Erbanlagen) haben einen wichtigen Einfluss auf die Entgiftungskapazität unseres Körpers. So sind mittlerweile verschiedene Mutationen bekannt, die die Aktivität von wichtigen antioxidativen Enzymen einschränken. Je nachdem, wo sich eine Mutation befindet, kann dies unterschiedliche Folgen haben, wie z. B. dass ein Enzym nicht zu seinem Wirkort transportiert wird oder nur eingeschränkt arbeitet.

Unsere DNA stammt zur Hälfte von unserer Mutter und zur Hälfte von unserem Vater. Jedes Gen ist somit in zwei Varianten (Allelen) vorhanden. Von einem genetischen „Wildtyp“ spricht man, wenn beide Allele des entsprechenden Gens „intakt“ sind, was im Falle der Superoxiddismutase bedeuten würde, dass das Enzym in ausreichender Menge hergestellt werden kann und auch ordnungsgemäß funktioniert. Liegt eine heterozygote Vererbung vor, so befindet sich entweder im väterlichen oder im mütterlichen Allel eine Mutation. Dadurch steht dem Körper in den meisten Fällen keine ausreichende Menge an funktionierender SOD zur Verfügung. Bei einer homozygoten Mutation sind die Folgen noch gravierender, da dann die Allele beider Elternteile Schäden aufweisen und die SOD-Bildung deutlich gestört ist.

Bei der SOD2 sind verschiedene Mutationen bekannt, die beispielsweise den Transport der SOD2 in die Mitochondrien stören ( 23 ). Das Enzym wäre zwar voll funktionsfähig, wird aber nicht an den Ort transportiert, wo es gebraucht werden würde.

Eine Untersuchung an gesunden Erwachsenen zeigte, dass die genannten Mutationen ziemlich häufig vorkommen. Ja, bei europäischstämmigen Menschen (Kaukasiern) besitzt sogar nur ein Fünftel in Sachen SOD2 einwandfreie Gene ( 24 ):

1. Wildtyp: Kaukasier 19,4 % / Asiaten 66,4 %
2. Heterozygot: Kaukasier 53,7 % / Asiaten 29,5 %
3. Homozygot: Kaukasier 26,9 % / Asiaten 4,1 %

Bei Patienten mit Multisystemerkrankungen (z. B. Chronischem Fatigue Syndrom, Fibromyalgie, Multipler Chemikaliensensitivität, Krebs, Rheuma ) ist die Rate an homozygoten Mutationen sogar noch deutlich höher, was auf einen ursächlichen Zusammenhang zwischen diesen Erkrankungen und einem Mangel an SOD2 hinweist (24).

2. Mangel an Nährstoffen

Wie Sie sicherlich schon festgestellt haben, ist die Biochemie unseres Körpers sehr komplex und es gibt unzählige Zusammenhänge. Unsere Liste an wichtigen Makro- und Mikronährstoffen erhebt daher keinen Anspruch auf Vollständigkeit. Das Ziel sollte es immer sein, seinen Körper mit allen wichtigen Nährstoffen ausreichend zu versorgen.

Besonders relevant für eine korrekte Funktionsweise der Superoxiddismutasen, insbesondere für die Funktion der SOD2 in den Mitochondrien, sind (22):

1. Co-Faktoren der Superoxiddismutasen: Mangan, Kupfer, Zink
2. Coenzym Q10 für die Energiegewinnung in den Mitochondrien, als Antioxidans und zur Aktivierung der Superoxiddismutasen ( 25 )
3. B-Vitamine für die Nährstoffaufnahme und Energiegewinnung in den Mitochondrien ( 26 )
4. Magnesium für den Energiestoffwechsel der Mitochondrien
5. Selen für die Funktion der Glutathionperoxidase
6. Eisen für die Funktion der Katalase ( 27 )
7. Die Aminosäuren L-Glutaminsäure, L-Cystein und Glycin für die Bildung von Glutathion
8. Die Aminosäure L-Tyrosin für die Bildung von Coenzym Q10
9. L-Carnitin (gebildet aus den Aminosäuren L-Lysin und L-Methionin) für den Energiestoffwechsel der Mitochondrien
10. Alle weiteren essentiellen Aminosäuren (können vom Körper nicht gebildet werden)
11. Weitere Antioxidantien: Vitamin C, Vitamin E, sekundäre Pflanzenstoffe (z. B. Carotinoide, OPC aus Traubenkernen, Resveratrol, Astaxanthin ) usw., die die Belastung des Organismus durch oxidativen Stress senken und so z. B. einen (genetisch bedingten) Mangel an SOD zumindest teilweise kompensieren

Ein Mangel an diesen wichtigen Nährstoffen ist oft schon dadurch bedingt, dass zu wenig davon in unserer Nahrung enthalten ist. Unsere Lebensmittel sind aufgrund der intensiven Landwirtschaft und Pflanzenzucht heutzutage deutlich ärmer an Mineralstoffen und Spurenelementen, Vitaminen und sekundären Pflanzenstoffen als dies vor einigen Jahrzehnten der Fall war. Eine Studie, die verschiedene Nährstoffe zwischen 1950 und 1999 verglich, zeigte bereits Verluste von bis zu 40 % ( 28 ). Neuere Untersuchungen zeigen noch gravierendere Verluste ( 29 ).

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Auch bei Vorliegen einer chronisch entzündlichen Darmerkrankung (z. B. Morbus Crohn, Colitis Ulcerosa, Leaky Gut Syndrom) kann es zu einem Mikronährstoffmangel kommen, da der Körper die Mikronährstoffe schlechter aus dem Darm aufnehmen kann. Weiterhin ist aufgrund der dadurch verursachten Entzündungsvorgänge (z. B. durch bakterielle Toxine, die in die Blutbahn gelangen) wiederum der Verbrauch an Mikronährstoffen (und Antioxidantien) erhöht.

Ein erhöhter Verbrauch von Mikronährstoffen kann auch durch die gleichen Ursachen (siehe folgender Abschnitt) bedingt sein, die zu einem erhöhten Verbrauch der Superoxiddismutase und anderer Antioxidantien führen. So kommt es z. B. durch eine Belastung mit Schwermetallen u. a. zu einem Mangel an Zink ( 30 ) ( 31 ).

Ein erhöhter Verlust an Mikronährstoffen kann zudem auch die Folge einer Stoffwechselstörung sein. So führt die Stoffwechselstörung Kryptopyrrolurie (KPU) (Synonym: Hämopyrrollaktamurie, HPU ) zu einem erhöhten Verbrauch verschiedener Vitalstoffe, was dann wiederum entsprechende Mängel begünstigt. Unter vorigem Link finden Sie ausführliche Informationen zur KPU. Experten schätzen, dass etwa 10 % der Bevölkerung hiervon betroffen sind.

3. Alterung

Verschiedene Tierstudien zeigen eine abnehmende Bildung von antioxidativen Enzymsystemen im Alter ( 32 ) ( 33 ). Dadurch hat der Körper eine geringere antioxidative Kapazität (kann also weniger gut freie Radikale bekämpfen) und kommt schneller in einen Zustand von oxidativem Stress und chronischer Entzündung, wodurch es zu einer strukturellen Schädigung der Gewebe und damit zu einer verfrühten Alterung kommen kann.

Zu viel Superoxiddismutase wird verbraucht

Je mehr oxidativer Stress im Körper anfällt, desto mehr werden die antioxidativen Enzymsysteme erschöpft. Dadurch verlängert sich die Zeitdauer, in der die freien Radikale unsere Zellen schädigen können. Je nachdem, wie die eigene Produktionsmenge an Superoxiddismutasen aussieht, ist dieser Punkt früher oder später erreicht.

Wichtige Ursachen für einen chronisch erhöhten Verbrauch und dadurch einen Mangel an den Superoxiddismutasen (und anderer Antioxidantien) sind (22):

1. Toxine (z. B. Pflanzenschutzmittel wie Glyphosat, Schwermetalle, Alkohol)
2. nitrathaltige Dünger (z. B. durch Gemüse aus konventioneller Landwirtschaft)
3. chronische Infektionen (z. B. Epstein-Barr-Virus, Borreliose)
4. chronischer Dysstress (z. B. Eheprobleme, Mobbing, Unzufriedenheit im Beruf)
5. chronische Entzündungsprozesse / „ Silent Inflammation“ (z. B. bei Leaky-Gut-Syndrom)
6. Elektrosmog
7. zu viel Sport (siehe nächster Abschnitt)
8. Schlafmangel und schlechte Schlafqualität

Diese Liste lässt sich selbstverständlich noch weiter fortsetzen.

Achtung vor zu viel Sport

Dass Bewegung wichtig ist für unseren Körper und zu einem längeren und gesünderen Leben führt, ist gemeinhin bekannt. Je mehr Sport wir treiben, desto höher ist jedoch auch der Energiebedarf unseres Körpers, das heißt unsere Mitochondrien müssen mehr ATP bilden.

Bei der Bildung von ATP fällt, wie Sie weiter oben gelesen haben, immer auch Superoxid an, das entgiftet werden muss. Stehen dem Körper nicht genug Superoxiddismutasen zur Verfügung, so führt die sportliche Belastung zu einer zunehmenden oxidativen Schädigung des Körpers. Anstatt sich etwas Gutes zu tun, rennt man sich wortwörtlich in Krankheit, Erschöpfung und verfrühte Alterung.

Der zunehmende oxidative Stress führt weiterhin zu einer Schädigung der Mitochondrien, die daraufhin weniger ATP produzieren können, sodass der Organismus vermehrt anaerob (ohne Sauerstoff, Milchsäuregärung) Energie gewinnen muss, wodurch es zu einer Übersäuerung des Körpers kommt. Es fallen weitere freie Radikale an und die Mitochondrien werden noch mehr geschädigt. Ein Teufelskreis (30).

Insbesondere für Leistungssportler, aber auch für jeden anderen, ist es daher wichtig seine antioxidative Kapazität zu kennen und diese zu verbessern, bevor man seine Trainingsintensität übermäßig stark steigert. Wie Sie diese im Labor untersuchen lassen können, erfahren Sie weiter unten im Abschnitt „Wie kann man die Superoxiddismutase im Labor testen?“.

Gesundheitliche Folgen eines SOD-Mangels

Mäuse, denen das Gen für die Herstellung der SOD fehlt, sterben innerhalb von 10 Tagen nach der Geburt an Herzkrankheiten, einer Fettleber, Muskelschwund und einer Azidose (Übersäuerung) ( 47 ). Liegt "nur" ein Mangel vor, also nicht - wie bei den Mäusen - ein vollständiges Fehlen der SOD, dann steigt die Anfälligkeiten für Krankheiten aller Art, denn die Zahl der freien Radikale nimmt ständig zu und der Körper gerät in einen dauerhaften Zustand des oxidativen und nitrosativen Stresses und damit in eine chronische Entzündung.

Dies führt zur Schädigung (und schließlich zum Absterben) unserer Zellen, zur Schädigung von Geweben und schließlich zu Funktionsbeeinträchtigungen unserer Organe. Als logische Konsequenz ist die Entstehung zahlreicher Erkrankungen begünstigt, wie

1. Krebs ( 34 )
2. Rheuma ( 35 )
3. Fibromyalgie
4. Arteriosklerose ( 36 )
5. Herz-Kreislauf-Erkrankungen
6. Burnout und chronische Erschöpfung
7. neurodegenerative Erkrankungen
8. Osteoporose
9. Nierenerkrankungen ( 37 )
10. beschleunigte Alterungsprozesse (30) ( 38 )

Wie weiter oben erklärt, führt ein Mangel an der Superoxiddismutase auch zu einem vermehrten Anfall der hoch toxischen Verbindung Peroxynitrit. Hierdurch werden wiederum vielfältige Abläufe in unserem Körper gestört (30):

1. Peroxynitrit hemmt den Abbau der Cholesterine zu Gallensäuren. Ein erhöhter Cholesterinwert kann demnach eine Folge von nitrosativem Stress sein.

2. Peroxynitrit hemmt die Superoxiddismutase und die Glutathionperoxidase, wodurch letztlich noch mehr Peroxynitrit gebildet wird.

3. Peroxynitrit bindet Aminosäuren wie L-Tyrosin und L-Tryptophan. Diese stehen dann für weitere Stoffwechselvorgänge nicht mehr ausreichend zur Verfügung.

L-Tyrosin ist z. B. für die Bildung der Schilddrüsenhormone wichtig, sodass eine Schilddrüsenfunktionsstörung die Folge sein kann. L-Tyrosin ist außerdem für die Produktion von Coenzym Q10 wichtig, einem körpereigenen Stoff, der ebenfalls antioxidativ wirkt und an der Energiegewinnung in den Mitochondrien beteiligt ist. Ein Mangel an Q10 hat somit vielfältige Auswirkungen, wie eine gestörte Funktion der Mitochondrien und ein daraus resultierender Energiemangel.

Aus der Aminosäure L-Tryptophan entsteht über die Bildung von Serotonin das Schlafhormon Melatonin, was übrigens auch das wichtigste Antioxidans im zentralen Nervensystem darstellt. Eine Belastung mit Peroxynitrit kann also zu Schlafstörungen führen und begünstigt die Entstehung von neurodegenerativen Erkrankungen. Aufgrund des Serotoninmangels sind weiterhin psychische Probleme begünstigt.

Diese Aufzählung kann noch lange fortgesetzt werden.

Wie kann man die SOD im Labor testen?

Sie haben in den vorigen Abschnitten von den vielfältigen Ursachen eines Superoxiddismutase-Mangels erfahren. Um wirklich nachhaltigen Erfolg bei den entsprechenden Maßnahmen zu erzielen, kann zunächst eine umfassende Diagnostik durchgeführt werden und anschließend eine individualisierte Therapie:

1. Aktivität der SOD2 im Blutserum: Sie erfahren, wie viel aktive SOD2 Sie aktuell in Ihren Mitochondrien haben. Wird hier ein Mangel festgestellt, empfiehlt es sich, eine genetische Untersuchung durchzuführen (SOD2 und weitere Enzyme zur Entgiftung). Sollte hier eine Mutation festgestellt werden, kann dies lebenslange Konsequenzen hinsichtlich der erforderlichen Menge an Nahrungsergänzungsmitteln und einer Anpassung der Lebensweise haben.

Um die oxidative Belastung des Körpers einschätzen zu können, können neben der SOD2 auch die folgenden Werte überprüft werden:

1. Glutathionperoxidase
2. Oxidiertes und reduziertes Glutathion
3. Fettsäurestatus (Verhältnis von Omega-3- zu Omega-6-Fettsäuren)
4. Lipidperoxidation (Anteil an Fetten im Blut, die von freien Radikalen attackiert (oxidiert) wurden und als Fettsäure-Radikale die Zellmembranen schädigen können)
5. Oxidiertes LDL-Cholesterin (LDL-Cholesterin ist gemeinhin als „gefährliches Cholesterin“ bekannt, ist an sich aber nicht gefährlich, sondern nur in seiner oxidierten Form. Diese führt zur Bildung von arteriosklerotischen Plaques).
6. Nitrotyrosin-Wert (spezifischer Marker für die Belastung des Körpers mit dem hochtoxischen Peroxynitrit (nitrosativer Stress); Nitrotyrosin entsteht bei der Reaktion von Peroxynitrit mit der Aminosäure L-Tyrosin).

Um gezielt Mikronährstoffe supplementieren zu können, eignet sich eine Vollblutmineralanalyse, bei der alle Mengen- und Spurenelemente erfasst werden. Auch eine Schwermetallbelastung könnte überprüft werden. Zur Diagnose von Schwermetallbelastungen lesen Sie im vorigen Link weitere Informationen.

Weitere mögliche Untersuchungen sind:

1. Funktionsdiagnostik der Mitochondrien
2. Untersuchung der Darmgesundheit (Darmflora und Darmwandparameter, z. B. Zonulin, Alpha-1-Antitrypsin – Näheres dazu lesen Sie in unserem Artikel zum Leaky Gut Syndrom)

*Zonulin kann zu Hause im Selbsttest getestet werden. Hier erhalten Sie einen Zonulin-Test.

Müssen wirklich alle Tests gemacht werden?

Es gibt unzählige Analysen, Werte und Untersuchungsmöglichkeiten. Doch ganz gleich, was man alles untersucht und herausfindet, die ganzheitlichen Maßnahmen bleiben größtenteils dieselben (Ernährung umstellen, mehr Bewegung in den Alltag integrieren, Stress reduzieren, Darmgesundheit optimieren, Entgiften etc.). Warum dies bei einer ganzheitlichen Vorgehensweise so ist, erklären wir in unserem Artikel Chronisch krank: Was tun? ALLE oben genannten Werte müssen Sie daher sicher nicht untersuchen lassen.

Werden die Untersuchungen von den Krankenkassen übernommen?

Die gesetzlichen Kassen werden die Kosten der genannten Analysen höchstwahrscheinlich nicht übernehmen, die privaten schon eher. Auch sollten Sie versuchen, einen ganzheitlich orientierten Arzt dazu aufzusuchen, da sich auch dieser mit der Thematik auskennt und dann auch eher bereit sein wird, die Untersuchungen durchzuführen und Sie anschließend bei der Therapie zu begleiten.

Wie kann man einen Mangel an Superoxiddismutase beheben?

Zur Behebung eines SOD-Mangels können die folgenden Maßnahmen sinnvoll sein. Grundsätze der Therapie sind:

1. Achten Sie auf eine gesunde, vollwertige Ernährung, die möglichst reich an Mikronährstoffen und arm an Schadstoffen ist (z. B. Biogemüse, selbst angebautes Gemüse).
2. Reduzieren Sie Ihre Stressbelastung und verbessern Sie Ihre Schlafqualität z. B. mit Entspannungstechniken.
3. Reduzieren Sie weitere Quellen für Giftstoffe neben der Ernährung (z. B. herkömmliche Körperpflegeprodukte, Wohngifte durch belastete Heimtextilien, Wandfarben und Möbel).
4. Reduzieren Sie Ihre Strahlenbelastung ( Elektrosmog ), soweit dies möglich ist.
5. Bewegen Sie sich täglich (z. B. Spaziergang), aber treiben Sie anstrengenden Sport nur in Maßen bzw. passend zu Ihrem Gesundheitszustand.

Die genannten Prinzipien sind für jeden sinnvoll und sollen Ihren Körper letztlich in die Lage versetzen, dass er die eintreffenden Schadstoffe auch entgiften kann und dass die Menge der Schadstoffe nicht mehr die körpereigene Entgiftungskapazität übersteigt.

Je nachdem, was Ihre Laboruntersuchung ergibt, sollten Sie gezielt die weiter oben genannten Mikronährstoffe und sekundären Pflanzenstoffe supplementieren, die für die SOD-Bildung nötig sind (Präparate und Dosierung in Rücksprache mit einem erfahrenen Therapeuten). Weiterhin können (auch hier je nach Ergebnis Ihrer Analyse) eine Schwermetallausleitung und eine Darmsanierung erforderlich sein.

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Nahrungsergänzungsmittel, die helfen einen SOD-Mangel zu beheben

Verschiedene Studien geben einen Einblick, welchen Einfluss die Einnahme von Mikronährstoffen und sekundären Pflanzenstoffen auf die Superoxiddismutase haben kann:

Curcumin: Bei der Auswertung von 17 verschiedenen Studien zeigte sich, dass die Einnahme von Curcumin (der Wirkstoff in Kurkuma) die Superoxiddismutase, die Katalase und die Glutathionperoxidase erhöht. Gleichzeitig wird die oxidative Stressbelastung des Körpers gesenkt ( 48 ). In den Studien kamen ganz unterschiedliche Curcumindosierungen zum Einsatz - bis 3000 mg Curcumin pro Tag (10 - 12 Wochen lang). Wurde mizellares Curcumin eingesetzt, waren es in einer Studie nur 80 mg, da dessen Bioverfügbarkeit höher ist.

* Hier finden Sie ein entsprechendes Curcuminprodukt

EPA: Die mehrfach ungesättigte Omega-3-Fettsäure EPA (Eicosapentaensäure) steigerte in einer Studie mit Patienten mit Diabetes Typ 2 deren SOD-Spiegel um 4 %, die Glutathionperoxidase um 53 % und verbesserte die antioxidative Kapazität um 36 % (gemessen an Malondialdehyd, einem Marker für oxidativen Stress). Die Patienten erhielten täglich 500 mg EPA ( 49 ). EPA ist z. B. in Algenöl und Fischöl enthalten.

* Hier finden Sie Algenöl-Kapseln

OPC: OPC (Oligomere Proanthocyanidine) sind sekundäre Pflanzenstoffe aus Traubenkernen, die eine starke antioxidative Wirkung besitzen. Eine 8-wöchige Studie (mit täglich 150 mg OPC) zeigte die Verbesserung der antioxidativen Kapazität bei Patienten mit chronisch obstruktiver Lungenerkrankung durch die Einnahme von OPC. Auch die Blutfettwerte verbesserten sich bei diesen Patienten ( 50 ).

* Hier finden Sie OPC

Vitamin D: Vitamin D ist wichtig für viele Vorgänge im Körper, so auch für die Kontrolle des oxidativen Stress in der Muskulatur. Eine Supplementierung von Vitamin D verbesserte in einer Tierstudie die SOD-Aktivität im Muskel ( 51 ). Achten Sie daher auf einen gesunden Vitamin-D-Spiegel, was bedeutet, dass Sie zunächst Ihren Spiegel beim Arzt oder HP bestimmen lassen und ggf. die für Sie passende Vitamin-D-Dosis einnehmen.

* Hier finden Sie Vitamin D

Coenzym Q10: In einer Studie mit Patienten mit Fibromyalgie zeigte sich, dass Coenzym Q10 (300 mg pro Tag 40 Tage lang) chronische Schmerzen effektiv reduzierte, die mitochondriale Funktion verbesserte, die Aktivität der Superoxiddismutase und der Glutathionperoxidase erhöhte und Entzündungen reduzierte ( 52 ).

* Hier finden Sie Coenzym Q10

Superoxiddismutase in Lebensmitteln?

Auch Mikroorganismen und Pflanzen benötigen einen Schutz vor oxidativem Stress. So enthalten Pflanzenzellen verschiedene Eisen-abhängige Varianten der Superoxiddismutase ( 39 ) ( 40 ) ( 41 ). Jedoch werden diese Enzyme, wenn wir sie über die Nahrung aufnehmen, während des Verdauungsprozesses inaktiviert und abgebaut und stehen somit dem menschlichen Körper nicht als aktive Antioxidantien zur Verfügung ( 42 ).

Um seinen SOD-Wert über die Nahrung zu steigern, sollte man daher auf Lebensmittel zurückgreifen, die reich an den Mikronährstoffen sind, die für den Aufbau und die Funktionsweise der Superoxiddismutase wichtig sind und damit die körpereigene Enzymbildung unterstützen. Hierunter fallen viele pflanzlich vollwertige Lebensmittel wie Gemüse, Obst, Hülsenfrüchte und Nüsse. Zusätzlich können Sie die oben vorgestellten Nahrungsergänzungen einnehmen (natürlich nicht alle, aber evtl. 2 oder 3 davon), die helfen, Ihren SOD-Spiegel zu erhöhen.

Superoxiddismutase als Nahrungsergänzungsmittel

Zur Herstellung von SOD-Supplements wird häufig ein Extrakt aus der Cantaloupe-Melone (Variante der Zuckermelone) verwendet, da diese besonders reich an Superoxiddismutasen ist. Damit das wertvolle Antioxidans überhaupt aufgenommen werden kann und nicht im Darm inaktiviert wird, sind weitere Verarbeitungsschritte erforderlich.

SOD-Nahrungsergänzung mit Gliadin

Das erste Verfahren, mit dem dies gelungen ist, ist die Verknüpfung (biochemisch im Labor) von SOD-Molekülen aus der Melone mit Gliadin. Gliadin ist eine der Proteinfraktionen des Weizenglutens. Gliadin ist hochresistent gegenüber den menschlichen Verdauungsenzymen und bindet an einem speziellen Rezeptor in der Darmschleimhaut. Hierdurch wird das Protein Zonulin freigesetzt, das auch als Marker für die Darmgesundheit dient.

Zonulin schädigt die Tight-Junctions in der Darmwand, die den Raum zwischen einzelnen Darmepithelzellen verschließen. Hierdurch kommt es zu einer erhöhten Durchlässigkeit der Darmwand – eine der Ursachen für das Leaky-Gut-Syndrom. Die genannten Eigenschaften des Gliadins führen zwar dazu, dass die Superoxiddismutase aktiv bleibt und über den Darm aufgenommen wird ( 43 ) ( 44 ), auch ist die Gliadinmenge in einer Nahrungsergänzung zwar gering. Dennoch ist es vermutlich bei all jenen empfehlenswert, eine gliadin- bzw. glutenfreie Nahrungsergänzung zu wählen, die bereits am Leaky-Gut-Syndrom oder an einer Glutensensitivität leiden. Lesen Sie mehr zum Thema Gluten und seinen Schadwirkungen in unserem Artikel über Antinährstoffe. Die mit Gliadin verknüpfte Superoxiddismutase bezeichnet man als Glisodin®.

Welche SOD-Nahrungsergänzung ist geeignet?

In einem neueren Verfahren wird die Superoxiddismutase aus der Melone mit einer Hülle aus pflanzlichen Fetten umgeben und so vor der Verdauung geschützt. Das auf diese Weise umschlossene Enzym bezeichnet man als Extramel®.

Verschiedene Studien zeigen die Bioverfügbarkeit und den erfolgreichen klinischen Einsatz von Extramel®. So zeigte eine Studie an menschlichen Probanden einen günstigen Effekt der mehrwöchigen Einnahme von Extramel® gegen Stress und Erschöpfungssymptomatik ( 45 ). Eine Tierstudie an Hamstern zeigte weiterhin den erfolgreichen Einsatz gegen Arteriosklerose und gegen die Entwicklung einer Fettleber ( 46 ).

Wann ist eine Supplementierung sinnvoll?

Die Einnahme der Superoxiddismutase als Nahrungsergänzungsmittel kann besonders zu Beginn einer Therapie sinnvoll sein, wenn ein sehr niedriger SOD-Wert festgestellt wurde. Sobald die ursächlichen Faktoren reduziert oder behoben sind und der Körper selbst wieder ausreichend Superoxiddismutase bilden kann, kann die Nahrungsergänzung wieder abgesetzt werden. Viel wichtiger als ein SOD-Supplement ist dementsprechend die Supplementierung der fehlenden Mikronährstoffe und die Reduktion des Entzündungszustands im Körper.

Die Einnahme eines SOD-Supplements kann weiterhin für Leistungssportler, die unter einem Gendefekt der Superoxiddismutase leiden, sinnvoll sein. Das SOD-Supplement sollte am besten in Kombination mit verschiedenen anderen Antioxidantien (z. B. Glutathion, Vitamin C, OPC, Astaxanthin, Resveratrol) etwa 1 Stunde nach einer starken sportlichen Belastung eingenommen werden, da dann die oxidative Belastung des Körpers besonders groß ist. Man kann z. B. auch verschiedene Antioxidantien in eine Trinkflasche geben und diese in den 1 – 2 Stunden nach dem Training austrinken.

Fazit: Superoxiddismutase ist lebenswichtig

Die Superoxiddismutase steht in unserem Körper an erster Stelle im Kampf gegen oxidativen Stress. Um dauerhaft gesund und leistungsfähig zu sein, müssen dieses Enzym und weitere Antioxidantien in ausreichender Menge im Körper vorhanden sein. Ein Mangel erhöht das Risiko für zahlreiche Erkrankungen und führt zu strukturellen Schäden in allen Geweben des Körpers. Die Ursachen eines Mangels können vielfältig sein und erfordern eine individuelle Therapie.